Эндокринные функции присущи двум типам клеток щитовидной железы: А-клеткам или тироцитам, образующим фолликулы и способным захватывать иод и синтезировать иод-содержащие тиреоидные гормоны, а также парафоллику-лярным С-клеткам, образующим кальций-регулирующий гормон кальцитонин.

Тироциты образуют фолликулы, заполненные коллоидной массой тиреоглобулина. Базальная мембрана тироцитов тесно прилежит к кровеносным капиллярам, и из крови эти клетки получают не только необходимые для энергетики и синтеза белка субстраты, но и активно захватывают соединения иода – иодиды. В тироцитах происходит синтез тиреоглобулина, окисление иодидов в атомарный иод.

Существует и прямая нервная регуляция щитовидной железы вегетативными нервами, хотя они играют меньшую роль, чем эффекты тиреотропина. Обратные связи в регуляции функции щитовидной железы реализуются уровнем тиреоидных гормонов в крови, что подавляет секрецию тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропина гипофизом. Интенсивность секреции тиреоидных гормонов влияет на объем их синтеза в железе (местная положительная обратная связь).

Основные физиологические эффекты, обусловленные перечисленными выше сдвигами обмена веществ, проявляются в следующем: 1) обеспечении нормальных процессов роста, развития и дифференци-ровки тканей и органов, особенно, центральной нервной системы, а также процессов физиологической регенерации тканей, 2) активации симпатических эффектов (тахикардия, потливость, сужение сосудов и т.п.), как за счет повышения чувствительности адренорецепторов, так и в результате подавления ферментов (моноаминоксидаза), разрушающих норадреналин, 3) повышении эффективности митохондрии и сократимости миокарда, 4) повышении теплообразования и температуры тела, 5) повышении возбудимости центральной нервной системы и активации психических процессов, 6) защитном влиянии по отношению к стрессорным повреждениям миокарда и язвообразованию, 7) увеличении почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза при угнетении канальцевой реабсорбции в почках, 8) поддержании нормальной половой жизни и репродуктивной функции.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов носит название ги-пертиреоза. При этом отмечаются характерные метаболические (повышение основного обмена, гипергликемия, гипертермия, похудание) и функциональные проявления повышенного симпатического тонуса. Врожденная недостаточность тиреоидных гормонов, из-за наследственных дефектов или дефицита иода в организме матери, нарушает рост, развитие и дифференцировку скелета, тканей и органов, особенно, центральной нервной системы, что ведет к умственной отсталости («кретинизм»). Приобретенная недостаточность щитовидной железы (дефицит иода в воде и пище, нарушение продукции гипофизом тиреотропина, повреждения ткани щитовидной железы – механические или химическими веществами) проявляется в замедлении окислительных процессов и снижении основного обмена, гипогликемии, падении возбудимости нервной системы и психической деятельности, снижении температуры тела, накоплении гликозами-ногликанов и воды в подкожно-жировой клетчатке и коже (гипо-тиреоз, микседема или слизистый отек).

Похожие материалы:

Концепция электронной базы данных «Ирисы нового поколения»
В рамках научно-исследовательской работы по теме «Ботанические основы ландшафтного дизайна»: подведение итогов интродукции декоративных растений в Ботаническом саду МГУ имени М.В. Ломоносова и изучение их применения в ландшафтном дизайне ...

Митохондриальный и хлоропластный генетические коды
Помимо генетического кода, который содержится в ядерной ДНК, существует генетический код, содержащийся в ДНК митохондрий животных и человека, а также в ДНК хлоропластов растений. В митохондриях и хлоропластах помимо ДНК существуют и други ...

Взаимодействие генов
Более поздними исследованиями было показано, что, кроме сцепления, отклонения от менделевского наследования вызываются еще рядом причин, одной из которых являются эффекты, связанные с взаимодействием генов. Оказалось, что как аллельные, т ...